阿爾茲海默病走出“技術(shù)沉沒(méi)周期”
本文系基于公開資料撰寫,僅作為信息交流之用,不構(gòu)成任何投資建議。 1906年,美國(guó)發(fā)明家德·福雷斯特發(fā)明了電子三極管,奠定了現(xiàn)代電子學(xué)的基石。然而,在人類攻破突破電子學(xué)瓶頸后,卻在醫(yī)藥領(lǐng)域遇到了新的“瓶頸”
追蹤神經(jīng)精神疾病的細(xì)胞和遺傳根源
一項(xiàng)針對(duì)近 400 個(gè)人腦的新研究將遺傳變異與基因和細(xì)胞類型聯(lián)系起來(lái),這可能有助于實(shí)現(xiàn)神經(jīng)精神疾病的精準(zhǔn)醫(yī)療。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的新分子驅(qū)動(dòng)因素
研究人員通過(guò)記錄單個(gè)腦細(xì)胞的詳細(xì)電信號(hào)和蛋白質(zhì)測(cè)量數(shù)據(jù),揭示了神經(jīng)退行性疾病的新潛在藥物靶點(diǎn)。 斯克利普斯研究所 5月22日消息
科學(xué)家致力于阻止有害腸道細(xì)菌觸發(fā)阿爾茨海默病
“人如其食”(you are what you eat)這一說(shuō)法在阿洛伊斯·阿爾茨海默發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病之前近一個(gè)世紀(jì)就已經(jīng)出現(xiàn),但現(xiàn)在證據(jù)已經(jīng)明確顯示,飲食和年齡都會(huì)影響大腦
阿爾茨海默病與其他常見(jiàn)疾病之間存在有趣的聯(lián)系
一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),雖然某些疾病似乎會(huì)增加我們患阿爾茨海默病的可能性,但其他疾病似乎會(huì)降低患病幾率。 弗洛里神經(jīng)科學(xué)與心理健
診斷無(wú)癥狀階段阿爾茨海默病的新生物標(biāo)志物
這是一位患有Braak六級(jí)(最晚期)阿爾茨海默病患者的死后人腦前額葉皮質(zhì)切片的光學(xué)顯微鏡圖像。圖中可見(jiàn)神經(jīng)元內(nèi)高水平的tau蛋白 一項(xiàng)最新研究已經(jīng)識(shí)別出阿爾茨海默病無(wú)癥狀階段的新生物標(biāo)志物
研究揭示了與阿爾茨海默病相關(guān)的蛋白質(zhì)如何影響神經(jīng)元生長(zhǎng)
新研究揭示了細(xì)胞蛋白質(zhì)之間復(fù)雜的相互作用,以及它們對(duì)神經(jīng)發(fā)育障礙和阿爾茨海默病中神經(jīng)元的影響。 ?巳卮髮W(xué) 5月15日消息 埃克塞特大學(xué)(Universit
了解腫瘤相關(guān)細(xì)胞外基質(zhì)
前言 癌癥免疫治療的發(fā)展,特別是免疫檢查點(diǎn)阻斷療法,在癌癥治療方面取得了重大突破。然而,僅有不到三分之一的癌癥患者能夠通過(guò)癌癥免疫治療獲得顯著而持久的治療效果。 在過(guò)去的幾十年里,我們了解到,慢性炎癥的腫瘤微環(huán)境(TME)在腫瘤免疫抑制中起主要作用
TGF-β對(duì)癌癥免疫應(yīng)答的調(diào)控
前言 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)是一種最有效和多效性的調(diào)節(jié)性細(xì)胞因子,它幾乎控制著腫瘤引起的免疫反應(yīng)的每個(gè)階段,從初級(jí)淋巴器官中的淋巴細(xì)胞發(fā)育到次級(jí)淋巴器官淋巴白細(xì)胞的啟動(dòng),以及針對(duì)腫瘤自身的效應(yīng)器功能
T細(xì)胞干性與耗竭的新發(fā)現(xiàn)
前言 在慢性抗原刺激(如感染、移植、癌癥和自身免疫)過(guò)程中,T細(xì)胞干性和耗竭作為兩個(gè)關(guān)鍵的對(duì)比現(xiàn)象共存。T細(xì)胞干性描述T細(xì)胞的干細(xì)胞樣行為,包括自我更新、多能性和功能持久性。T細(xì)胞耗竭是指慢性抗
黑曲霉胺氧化酶降解伏馬毒素的鑒定及性質(zhì)研究
01 文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTION 伏馬菌素 (Fumonisin, FB) 是一種霉菌毒素,是由串珠鐮刀菌 (Fusarium
神經(jīng)元軸突內(nèi)線粒體的減少可能引發(fā)神經(jīng)退行性疾病
研究人員在理解阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病中蛋白質(zhì)積聚的機(jī)制方面取得了重大發(fā)現(xiàn)。 通過(guò)研究果蠅,研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元軸突內(nèi)線粒體的減少直接導(dǎo)致這種有害的蛋白質(zhì)積聚
腫瘤免疫治療與淋巴系統(tǒng)
前言 淋巴系統(tǒng)的運(yùn)輸維持健康的穩(wěn)態(tài),也是免疫監(jiān)測(cè)所必需的,但淋巴生長(zhǎng)通常與實(shí)體瘤的發(fā)展和擴(kuò)散有關(guān)。腫瘤相關(guān)的淋巴管為淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移提供了必要的途徑,淋巴管密度通常隨著淋巴管增殖過(guò)程的進(jìn)展而增加,稱為淋巴管生成
薯蕷皂苷通過(guò)調(diào)節(jié)RAGE/NOX4介導(dǎo)的氧化應(yīng)激和炎癥,可緩解阿爾茨海默病
01 文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTION 阿爾茨海默。ˋlzheimer's disease,AD)是一種神經(jīng)退行性疾病,其癥狀為記憶能力下降、溝通障礙、定向障礙、意識(shí)模糊等
類器官揭示了如何在創(chuàng)傷后保護(hù)大腦免受失智和ALS的傷害
創(chuàng)傷性腦損傷可能會(huì)使患失智癥的風(fēng)險(xiǎn)增加四倍,并增加患肌萎縮側(cè)索硬化癥等神經(jīng)退行性疾病的可能性。 在一項(xiàng)新研究中,科學(xué)家利用實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的人類大腦結(jié)構(gòu)——類器官,揭示了為何會(huì)出現(xiàn)這種情況以及如何降低風(fēng)險(xiǎn)
靶向疾病中的IL-7和IL-7R
前言 IL-7是一種由IL7基因編碼的25kDa大小的可溶性分泌蛋白,其受體(IL-7R)是一種異二聚體復(fù)合物,由IL-7Rα和γ鏈組成,γ鏈與IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15和IL-21的受體共享
影響ADC藥代動(dòng)力學(xué)的多因素分析
前言 抗體偶聯(lián)藥物(ADC)是一種復(fù)雜分子,其中單克隆抗體與細(xì)胞毒性藥物(小分子有效載荷)通過(guò)連接子相連,形成偶聯(lián)物。2000年,美國(guó)FDA批準(zhǔn)了首個(gè)ADCGemtuzumab ozogamicin(Mylotarg)用于治療CD33陽(yáng)性急性髓細(xì)胞白血病
制造長(zhǎng)期記憶需要神經(jīng)細(xì)胞的損傷
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)沒(méi)有 DNA 損傷和腦部炎癥就無(wú)法制造長(zhǎng)期記憶。 阿爾伯特·愛(ài)因斯坦醫(yī)學(xué)院 3月27日消息 阿
TRIM3通過(guò)促進(jìn)SLC7A11/xCT k11相關(guān)的泛素化和降解,加速非小細(xì)胞肺癌的鐵凋亡
01 文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTION 鐵死亡是一種獨(dú)特的由鐵依賴性脂質(zhì)過(guò)氧化驅(qū)動(dòng)的程序性細(xì)胞死亡模式,據(jù)報(bào)道在腫瘤抑制中起著至關(guān)重要的作用
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