揭秘Toll樣受體的前世今生
前言 Toll樣受體（TLRs）是一種先天免疫受體，直接或間接負責檢測病原體相關分子模式（PAMP），并通過激活先天和適應性免疫途徑對其作出反應。TLRs是抵御微生物病原體的第一道防線，TLR可以分為細胞表面和內體亞家族，識別不同的PAMP，并激活常見和特定的信號通路以形成免疫反應
Vax-Innate：激活先天免疫優化腫瘤疫苗
前言 免疫療法已經成為治療癌癥的一種革命性方法，通過動員免疫系統，特別是T細胞，來控制和殺死腫瘤細胞。腫瘤部位免疫細胞的組成對基于免疫的治療反應有重大影響。TME有三種主要的免疫表型：以免疫細胞缺乏
華潤背書，昆藥集團獲國家隊“輸血”
作者 | 胡青木 編輯 | 蘇淮 營收乏力的昆藥集團，反而獲得了國家隊的增持。 2015年，國務院發布《基本養老保險基金投資管理辦法》，規定各省級養老保險基金在保留必要支付費用后，可委托全國社會保障基金理事會進行市場化投資
漿細胞樣樹突狀細胞的生物學
前言 漿細胞樣樹突狀細胞（pDCs）是一種獨特的樹突狀細胞亞群，其通過Toll樣受體（TLR）7和TLR9識別病毒或自身核酸后產生I型干擾素（IFN-α、IFN-β）。此外，p
B細胞的抗體非依賴性功能：細胞因子
前言B細胞是唯一能夠分化為抗體分泌細胞（漿細胞）的細胞類型，此外，它們還可以向T細胞呈遞抗原并產生細胞因子。通過產生細胞因子，B細胞影響免疫的多個方面：B細胞衍生的細胞因子，包括淋巴毒素，對次級淋巴器
CD4+T細胞在病毒免疫中的作用
前言 病毒可以通過多種途徑進入人體，感染幾乎所有類型的宿主細胞并發生突變以避免免疫識別。有效地摧毀快速分裂的病毒需要多種免疫效應機制的協調。在感染的早期階段，病原體成分與模式識別受體（PRRs）結合啟動先天免疫機制，這為阻斷病毒復制提供了初始的關鍵作用
【高級職稱】麻醉與循環系統3--微循環
微循環 一、結構 微循環是由毛細血管及其有關結構組成，它包括小動脈末梢的微動脈、中間微動脈、毛細血管、微循環和小靜脈。小動脈與小靜脈之間有下列3條血流通路。 （一）直捷通路（又名通血毛細血管） 這是微動脈的分支中間微動脈的延伸，管壁平滑肌纖維由稀少而逐漸消失，即為毛細血管
重溫經典：TH1和TH2細胞
前言 TH1和TH2細胞在平衡免疫反應中起著至關重要的作用，它們的的存在和功能對基礎和應用免疫學產生了巨大的影響。20世紀70年代初，人們普遍認為T細胞可以根據其細胞表面標志物分為兩個不同的亞群：CD4（Lyt1）和CD8（Lyt2）
腦網絡研究揭示失智癥患者行為改變的線索
一項新研究發現大腦中的 tau 蛋白會破壞連接多個腦區的突顯網絡，突顯網絡被破壞得越嚴重，患者經歷的行為變化就越多。 密歇根大學 10月7日 當大多數人想到失智癥（包括阿爾茨海默病）時，他們可能首先想到的是記憶力喪失
腦血管變化對預測認知障礙很重要
一項新研究表明，與高血壓和高膽固醇等危險因素相比，對大腦的幾項測量，包括血流量和大腦對缺乏血流量的補償能力，能夠更好地預測輕度認知障礙。
研究人員發現三種主要失智癥共有的細胞機制
在一項新研究中，研究人員發現了三種主要失智癥（阿爾茨海默病、額顳葉失智、進行性核上性麻痹）共有的細胞機制。 加州大學洛杉磯分校 9月11日 研究人員首次確定了
創傷性腦損傷后慢性神經變性是可以預防的
一項新研究發現，創傷性腦損傷后慢性神經變性是可以預防的，但存在一個關鍵的時間窗，在此期間的治療才是有效的。 大學醫院克利夫蘭醫學中心 9
新發現表明阿爾茨海默病背后存在其他機制
一項新研究對阿爾茨海默病提出了新的假設，即 β-淀粉樣蛋白并非阿爾茨海默病的罪魁禍首，而圍繞在 β-淀粉樣蛋白周圍的蛋白才是。
靶向腫瘤免疫微環境：TLR9激動劑的聯合免疫療法
前言 在過去的十幾年中，以免疫檢查點抑制劑（ICI）為代表的免疫治療取得了重大的臨床突破。到目前為止，靶向PD-1PD-L1和細CTLA-4的ICI已被美國食品和藥物管理局（FDA）批準用于臨床治療
阿爾茨海默病：不僅是神經元，神經膠質細胞也會產生有害蛋白質
不僅神經元會構建β-淀粉樣蛋白（藍色），這種蛋白在阿爾茨海默病中會聚集在一起形成有害的斑塊：大腦中的特殊神經膠質細胞——少突膠質細胞（橙色）——也會產生這樣的沉積物
老年記憶問題與一種關鍵酶有關
一組研究人員發現，阻斷一種被稱為抑制性組蛋白去乙�；�3 的抑制性酶，可以改善老年小鼠的記憶更新能力。 賓夕法尼亞州立大學 8月9日消息 每個人都不時會有健忘的時刻，尤其是隨著年齡的增長
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