《EMBO分子醫學》：心臟病患者患癡呆癥風險會增加
心臟問題會導致大腦記憶中心的基因活性受到干擾,從而引起認知缺陷。德國神經退行性疾病中心(DZNE),哥廷根大學醫學中心(UMG)和德國心血管研究中心(DZHK)的研究人員根據實驗室研究得出了這一結論。
德國神經退行性疾病中心(DZNE)官網2月26日消息
他們認為,他們發現了心臟病患者癡呆癥風險增加的可能原因。在小鼠中,一種已知會影響基因活性的特殊藥物可以緩解精神缺陷。參與的專家將這些結果視為治療的潛在方法。研究數據發表在科學期刊《EMBO分子醫學》(EMBO Molecular Medicine)上。
研究于2021年1月20日發表在《EMBO Molecular Medicine》(最新影響因子:8．821)雜志上
在德國,大約有400萬人受到所謂的“心力衰竭”的影響:他們的心肌太弱,無法向全身輸送足夠的血液,因此異常增大。身體健康和生活質量因此受到影響。此外,受影響的個體患癡呆癥的風險也會增加。
“有心臟問題尤其是心力衰竭的人,可能會出現明顯的認知缺陷,患阿爾茨海默病的風險會增加。可能的原因包括大腦的血液供應受損和海馬體功能障礙,海馬體是記憶的控制中心。”André Fischer解釋道,他是DZNE哥廷根的研究小組組長,同時也是哥廷根大學精神病學和心理治療系的教授。
“然而,目前還缺乏有效治療心臟病患者認知缺陷的療法。這是因為我們完全不清楚哪些缺陷是由神經元觸發的。目前還沒有這方面的數據。”
應激細胞
現在,由André Fischer教授和Karl Toischer教授領導的一個團隊首次展示了這一課題的發現。研究人員在小鼠身上觀察到,由于心臟問題,海馬區基因活性受損。Fischer解釋說:“在記憶測試中,患有心力衰竭的小鼠的表現明顯比健康的同伴差。然后我們檢查了海馬體的神經元。在患有心力衰竭的小鼠中,我們發現細胞應激通路增加,神經元中的基因活性改變。”
緊密纏繞
一只小鼠的基因組——以及人類的基因組——包括大約2萬個基因。然而,在任何給定的細胞中,只有一部分是活躍的,可以說是開啟的。這不僅僅是一個開啟或關閉的狀態:活性的強度可以是強的,也可以是弱的。
除其他因素外,這取決于DNA(攜帶基因組的線狀分子)纏繞得有多緊密,以及上面的基因有多容易接近。在小鼠和人類身上,DNA都超過一米長。但在細胞中,分子是如此緊密,以至于它能進入細胞核。
“基因只有在細胞機制允許的情況下才能發揮作用。為此,DNA需要在相關位點上纏繞得更松一些。這類似于一個纏了一圈圈的毛線球,”Fischer說。在目前的研究中,研究人員發現患有心臟病的小鼠的神經細胞中DNA的纏繞比健康小鼠的更為緊密。因此,與健康小鼠相比,海馬功能相關的各種基因活性較低。
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