酗酒神經元多巴胺 解酒精中毒新方法？
2015-09-09 10:13
來源：
OFweek醫療科技網
神經的物理結構變化
D1神經元的改變與亞細胞水平的生理變化密不可分。與對照的沒有酒精暴露的小鼠相比，酒精暴露的小鼠，蘑菇狀棘突分支更多，成熟神經元的密度更大。那些沒有暴露在酒精影響下的小鼠，腦中有更多未成熟的D1神經元蘑菇狀棘突。
Teresa Esch博士，在雜志中這么介紹他們的研究：“這些數據表明，重度飲酒會導致D1-MSNs中谷氨酰胺能突觸的塑形變形，但是不會引起背內側紋狀體內D2-MSNs的改變。這種可塑性的改變會促進進一步的飲酒。”
她補充道：“與該假設一致的是，在飲酒小鼠的背內側紋狀體內注入D1多巴胺受體拮抗體之后，會減少小鼠后續的飲酒情況，而注入D2多巴胺受體拮抗劑之后，不會出現這種情況。”
研究人員稱，這一發現——在動物模型中用藥至少部分阻斷D1受體會大大降低飲酒的欲望——可能是最令人興奮的研究結果。
王博士說：“如果我們抑制D1受體的活性，那么我們就可能抑制飲酒。這可能是最主要的發現。可能在未來，研究人員可是使用這些研究結果，開發一種靶向這神經元的特異治療方法。”
王博士補充道：“我的最終目標是要理解成癮的腦部是如何工作的，有一天，一旦我們能夠理解它是如何工作的，我們就能抑制對另一輪飲酒的渴望，最終阻止酗酒循環發生。”
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