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研究人員在腦細胞中發(fā)現(xiàn)了一種調(diào)節(jié)睡眠時長和深度的信號通路。

筑波大學

12月8日消息

晚上睡個好覺對身心都有奇效。但究竟是什么決定了我們需要睡多久，又是什么導致我們睡得更深呢？

在一項新的研究中，筑波大學（University of Tsukuba）的研究人員現(xiàn)在提供了一些答案，揭示了腦細胞內(nèi)調(diào)節(jié)睡眠長度和深度的信號通路。研究于近日發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上。

研究于2022年12月7日發(fā)表在《Nature》（最新影響因子：69．504）雜志上

該研究的資深作者 Hiromasa Funato 教授說：“我們檢查了小鼠的基因突變，以及這些突變?nèi)绾斡绊懰鼈兊乃�眠模�?/strong>。我們發(fā)現(xiàn)了一種突變，導致小鼠比平時睡得更長、更深。”研究人員發(fā)現(xiàn)，這是由一種稱為組蛋白去乙酰化酶4 （HDAC4）的低水平引起的，這種酶已知可以抑制靶基因的表達。

Hiromasa Funato 教授

先前對 HDAC4 的研究表明，它在磷酸化過程中受到磷酸分子附著的很大影響。當這種情況發(fā)生時，HDAC4 傾向于遠離細胞核，對某些蛋白質(zhì)的抑制就會降低。研究人員對 HDAC4 的磷酸化是否會影響睡眠很感興趣。

Funato 教授說：“我們專注于一種叫做鹽誘導激酶 3 的蛋白質(zhì)，也被稱為SIK3，它能磷酸化 HDAC4。我們之前發(fā)現(xiàn)這種蛋白質(zhì)對睡眠有很強的影響。”研究小組發(fā)現(xiàn)，當缺乏 SIK3 或 HDAC4 被修飾以防止磷酸化時，小鼠睡眠更少。相比之下，當小鼠 SIK3 更活躍時，HDAC4 的磷酸化增加，它們睡得更多。他們還發(fā)現(xiàn)了另一種蛋白質(zhì) LKB1，它能磷酸化 SIK3，在缺乏睡眠時也有類似的睡眠抑制作用。

“我們的研究結(jié)果表明，在腦細胞中有一個從 LKB1 到 SIK3，然后到 HDAC4 的信號通路，”該研究的聯(lián)合資深作者 Masashi Yanagisawa 教授說。“這一通路導致 HDAC4 的磷酸化，促進睡眠，最有可能是因為它影響了促進睡眠基因的表達。”

Masashi Yanagisawa 教授

研究小組進行了進一步的實驗，以確定這些通路調(diào)節(jié)睡眠的腦細胞。這涉及改變不同細胞類型和大腦區(qū)域中 SIK3 和 HDAC4 的數(shù)量。結(jié)果表明，皮層細胞內(nèi)的信號調(diào)節(jié)睡眠深度，而下丘腦細胞內(nèi)的信號調(diào)節(jié)深度睡眠時間。對于這兩個大腦區(qū)域，興奮性神經(jīng)元，可以激活其他神經(jīng)元，被確定為發(fā)揮關鍵作用。

這些結(jié)果為睡眠是如何被調(diào)節(jié)提供了重要的見解，這可能會導致對睡眠障礙的更好理解以及新治療方法的開發(fā)。

始創(chuàng)于1872年的筑波大學

參考文獻

Source：University of Tsukuba

Unravelling the Secrets of a Good Night＇s Sleep

Reference：

Kim， S．J．， Hotta－Hirashima， N．， Asano， F． et al． Kinase signalling in excitatory neurons regulates sleep quantity and depth． Nature （2022）． https：／／doi．org／10．1038／s41586－022－05450－1

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       原文標題 : 解開一夜好眠的秘密