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關(guān)于聽力損失（hearing loss）如何導(dǎo)致癡呆，科學(xué)家們提出了一種新的理論，并相信及早解決這種感覺障礙可能有助于預(yù)防這種疾病。

紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)9月1日官網(wǎng)新聞

流行病學(xué)研究顯示，聽力損失與癡呆有關(guān)，全球4700萬病例中，其中聽力損失者可能占到十分之一。

現(xiàn)在，英國紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)（Newcastle University，也譯作新堡大學(xué)）的一個研究小組在《神經(jīng)元》（Neuron）雜志上發(fā)表了一篇論文，提出了一種新的理論來解釋耳部疾病是如何導(dǎo)致阿爾茨海默病的——這是一個以前從未被研究過的概念。

希望這一新的認(rèn)識可以成為推動阿爾茨海默病研究以及如何為子孫后代預(yù)防這種疾病的重要一步。

該研究于8月31日發(fā)表在《CELL》子刊《Neuron》雜志上（最新影響因子：14．403）

重要的注意事項

紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)的專家考慮了三個關(guān)鍵方面：聽力損失和癡呆的常見潛在原因；缺乏與聲音相關(guān)的輸入導(dǎo)致大腦萎縮；認(rèn)知障礙導(dǎo)致人們不得不動用更多的大腦資源來彌補(bǔ)聽力損失，而聽力損失又無法用于其他任務(wù)。

該研究團(tuán)隊提出了一個新的角度，將重點放在顳葉深處的記憶中心。他們最近的研究表明，大腦的這部分通常與對地點和事件的長期記憶有關(guān)，也參與了對聽覺信息的短期存儲和處理。

他們正在考慮如何解釋聽力損失導(dǎo)致的大腦活動變化可能直接促進(jìn)異常蛋白質(zhì)的出現(xiàn)，從而引發(fā)阿爾茨海默病。

紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)

紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)醫(yī)學(xué)科學(xué)學(xué)院（Newcastle University’s Faculty of Medical Sciences）的Tim Griffiths教授說：“我們面臨的挑戰(zhàn)是如何解釋耳朵的紊亂是如何導(dǎo)致大腦退化的。”

“我們提出了一種新的理論，該理論基于我們在現(xiàn)實環(huán)境中聽力有困難時如何使用大腦中的記憶系統(tǒng)。”

Professor Tim Griffiths

合作研究

該研究小組的成員包括紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)（Newcastle University）、倫敦大學(xué)學(xué)院（University College London ，UCL）和愛荷華大學(xué)（Iowa University）的成員，他們的中心主題是研究聽力障礙的機(jī)制。該研究得到了醫(yī)學(xué)研究委員會（Medical research Council）的項目資助。

紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)醫(yī)學(xué)科學(xué)學(xué)院的Will Sedley博士說：“這種與聽困難有關(guān)的記憶系統(tǒng)是阿爾茨海默病最常見的發(fā)病部位。”

“我們認(rèn)為，由聽力損失和阿爾茨海默病過程引起的記憶系統(tǒng)活動改變是相互觸發(fā)的。”

“研究人員現(xiàn)在需要在病理過程的模型中檢驗這個機(jī)制，以驗證這個新理論是否正確。”

專家們綜合了各種人類研究和動物模型的發(fā)現(xiàn)，提出了這一與聽力損失有重要聯(lián)系的理論。今后的工作將繼續(xù)關(guān)注這一領(lǐng)域。

癡呆的與聽力損失有關(guān)的可能機(jī)制

機(jī)制1：由阿爾茨海默病（AD）或血管疾病引起的常見病理影響耳蝸和／或上行通路（導(dǎo)致聽力喪失）和內(nèi)側(cè)顳葉MTL（導(dǎo)致癡呆）。

機(jī)制2：聽力損失造成的環(huán)境貧乏導(dǎo)致大腦聽覺皮層和海馬結(jié)構(gòu)改變，認(rèn)知儲備下降，從而降低對癡呆的彈性。

機(jī)制3：在噪音中語音分析過程中，內(nèi)側(cè)顳葉中增加的大腦活動和更寬的網(wǎng)絡(luò)會爭奪網(wǎng)絡(luò)內(nèi)的資源，而這些資源在更高認(rèn)知的其他方面也需要。我們在文章中認(rèn)為，這可能是一個更好的模型，對于由于聽力損失而導(dǎo)致的老年人認(rèn)知缺陷，而不是癡呆本身。

機(jī)制4：聽力困難時內(nèi)側(cè)顳葉模式分析相關(guān)的活性改變與AD病理之間的相互作用。該模型基于與機(jī)制3相同的活性增強(qiáng)機(jī)制，但不同之處在于與AD的分子基礎(chǔ)的特定相互作用。這是基于與AD相關(guān)的活動增加和突觸變化之間的相互作用。

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